Сидеробластикалық анемия: бұл не, белгілері, себептері және емі

Мазмұны

• Ықтимал себептері
• Негізгі белгілері
• Диагноз қалай қойылады
• Емдеу әдісі қалай жасалады

Сидеробластикалық анемия гемоглобинді синтездеу үшін темірді мақсатсыз қолдануымен сипатталады, бұл эритробласттардың митохондриялары ішінде темірдің жиналуына әкеліп соғады, микроскоппен қан анализінде көрінетін сақиналы сидеробластар пайда болады.

Бұл бұзылыс тұқым қуалайтын факторларға, жүре пайда болған факторларға немесе миелодисплазияға байланысты болуы мүмкін, бұл анемияға тән шаршау, бозару, бас айналу және әлсіздік сияқты белгілердің пайда болуына әкеледі.

Емдеу аурудың ауырлығына байланысты, әдетте фолий қышқылы мен В6 дәрумені тағайындалады, ал ауыр жағдайларда сүйек кемігін трансплантациялау қажет болуы мүмкін.

Ықтимал себептері

Сидеробластикалық анемия туа біткен болуы мүмкін, ол адамның бұзылуымен туылғанда немесе пайда болғанда, сидеробласттар басқа жағдайлардың салдарынан пайда болады. Туа біткен сидеробластикалық анемия жағдайында ол Х хромосомамен байланысқан тұқым қуалайтын генетикалық өзгеріске сәйкес келеді, бұл мутацияларға байланысты митохондриялық метаболизмнің өзгеруіне ықпал етеді, нәтижесінде анемияның осы түрі дамиды.

Сидеробластикалық анемия жағдайында негізгі себеп миелодиспластикалық синдром болып табылады, ол сүйек кемігінің прогрессивті жеткіліксіздігі болатын және нәтижесінде жетілмеген қан жасушалары пайда болатын аурулар тобына сәйкес келеді. Сидеробластикалық анемияның басқа мүмкін себептері:

• Созылмалы алкоголизм;
• Ревматоидты артрит;
• Уытты заттардың әсері;
• В6 дәрумені немесе мыс жетіспеушілігі;
• Левомицетин және изониазид сияқты кейбір дәрі-дәрмектерді қолдану;
• Аутоиммунды аурулар.

Сонымен қатар, анемияның бұл түрі қан мен сүйек кемігіне байланысты миелома, полицитемия, миелосклероз және лейкемия сияқты өзгерістердің салдары болуы мүмкін.

Негізгі белгілері

Тұқым қуалайтын сидеробластикалық анемияның көпшілік белгілері балалық шақта көрінеді, алайда белгілері тек ересек жасында байқала бастайтын тұқым қуалайтын сидеробластикалық анемияның жеңіл жағдайлары болуы мүмкін.

Жалпы алғанда, сидеробластикалық анемияның белгілері кәдімгі анемиямен бірдей, оларда адам тез шаршап, физикалық жұмыстарды орындау қабілетінің төмендеуі, бас айналуы, әлсіздік, тахикардия және бозару пайда болуы мүмкін, сонымен қатар қан кетуге бейім және инфекциялар.

Анемия қаупін білу үшін төменде кездесетін белгілерді таңдаңыз:

1. 1. Энергияның жетіспеушілігі және шамадан тыс шаршау
2. 2. Бозғылт тері
3. 3. Диспозицияның болмауы және төмен өнімділік
4. 4. Тұрақты бас ауруы
5. 5. Жеңіл тітіркену
6. 6. Кірпіш немесе саз сияқты біртүрлі нәрсені жеуге түсініксіз ұмтылыс
7. 7. Есте сақтау қабілетінің жоғалуы немесе шоғырлануда қиындықтар

Диагноз қалай қойылады

Сидеробластикалық анемия диагнозын гематолог немесе жалпы тәжірибе дәрігері мүмкін болатын белгілер мен белгілерді бағалау және әр түрлі пішіндегі эритроциттерді байқауға болатын және олардың кейбіреулері нүктелі болып көрінетін қан анализін жүргізу арқылы қою керек. Сонымен қатар, әдетте анемияның бұл түрінде болатын, жетілмеген эритроциттер болып табылатын ретикулоциттерді санау жүргізіледі.

Сондай-ақ, дәрігер темірді, ферритинді және трансферринмен қанықтылықты өлшейді, өйткені олар сидеробластикалық анемияда өзгеруі мүмкін. Кейбір жағдайларда дәрігер сүйек кемігін бағалау үшін емтихан өткізуді де ұсынуы мүмкін, өйткені сидеробластикалық анемияны растауға көмектесуден басқа, бұл өзгерістің себебін анықтауға көмектеседі.

Емдеу әдісі қалай жасалады

Сидеробластикалық анемияны емдеу дәрігердің нұсқауы мен анемияның себебі бойынша жүргізілуі керек, сонымен қатар алкогольдік ішімдіктерді тұтынуды төмендетуден басқа, B6 дәрумені мен фолий қышқылымен толықтыру көрсетілуі мүмкін. Егер анемия дәрі-дәрмектерді қолдануға байланысты болса, оны қолдануды тоқтата тұру туралы да айтуға болады.

Анемия сүйек кемігінің жұмысының өзгеруінің салдары болып табылатын ең ауыр жағдайларда дәрігер трансплантациялауды көрсете алады. Сүйек кемігін трансплантациялау қалай жүзеге асырылатынын түсіну.